Эстетическая медицина

Анемии

Материалы по медицине / Вирусные инфекции / Анемии

Страница 2

Приобретенные гипопластические анемии -- возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга.

Причины их -- влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения -- пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки.

Селезенка и лимфоузлы не увеличены.

Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях -- кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).

Профилактика -- контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.

Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно -- появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.

Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.

Тяжелое осложнение -- анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы -- при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.